心力衰竭（HF）是临床常见疾病，由于其预后差，经常合并多种并发症，死亡率高，因此也是医疗中的重要疾病。HF常常合并肾脏疾病，心肾相互影响，进入恶性循环，最终加快心肾功能恶化，那么其内在机制是什么呢？来医院的JoergC.Schefold医生在最近一期的NatureReviewsNephrology上，向我们展示了心衰与肾衰如何相互作用。

心脏及肾脏疾病之间有多重共同相互作用通路（图1）。心肾间的相互作用包括炎症、细胞免疫介导的免疫反应、神经内分泌机制、矿物质及骨质代谢异常等代谢营养变化、液体及酸碱平衡改变等。

图1为心肾相互作用的主要机制

引发或加重心肾功能不全的三大主要机制：血流动力学机制（haemodynamicmechanisms）、神经内分泌机制（neurohormonalmechanisms）和心血管疾病相关机制（cardiovasculardisease-associatedmechanisms）。这三者间相互作用，同时影响心肾功能。

血流动力学机制包括水钠潴留引起液体超负荷，导致心肾静脉淤血。肾静脉淤血是加速肾功能不全的主要原因。

图2为心肾综合征的定义

心肾综合征共有五种类型。每种类型是根据作用的方向（从心到肾：1型和2型；从肾到心：3型和4型；系统性的：五型）和作用的因素（急性或慢性）来定义的。

图3为心肾相互作用中的血流动力学机制

心衰导致肾衰的传统假说是心衰导致肾脏血流的低灌注状态。肾脏低灌注进一步引起肾血管的收缩，导致肾小管缺氧和小管坏死（图3a）。

心衰导致肾衰，现在认为是心脏输出量减少，引起心脏淤血，导致右心房压力和中心静脉压升高。心输出量减少导致肾静脉高压、肾静脉淤血，加速肾脏纤维化，从而导致肾脏失功。

肾静脉淤血和最终导致的肾脏失功，是与神经内分泌反馈密切相关，可能通过改变腹腔内压和其他内脏器官内压，进一步引起液体超负荷和增加静脉回流，形成恶性循环（图3b）。

图4心肾相互作用中的神经内分泌机制

心肾功能的相互调节涉及激素、交感神经和反馈机制的复杂交互作用。引起神经内分泌失衡的主要介质包括激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），引起血管紧张素II（AngII）和醛固酮的增多，减少肾脏对水和盐的分泌。交感神经兴奋进一步加强RAAS介导的液体超负荷和增加系统性的血管收缩。代偿机制引起心脏和肾脏的纤维化，最终导致心肾失功。

图5心血管疾病引起心衰、慢性肾脏病的进展和/或急性肾损伤

心血管疾病及其合并症，如系统性动脉硬化、糖尿病、心房高压、消耗与恶病质等引起或加快心肾功能下降。血红蛋白、铁、胎球蛋白A和促红细胞生成素等减少引起的贫血，进一步加快心肾功能下降。与CKD和AKI相关的高磷血症导致骨与矿物质代谢异常也进一步加重心肾负担。同时，系统性炎症和/或神经内分泌机制也进一步增加PTH和FGF-23，通过重塑和/或纤维化等机制引起急慢性肾脏损害和/或心血管疾病，从而导致心肾失功。

无论在急性还是在慢性情况下，处理心衰与肾病的并存状态，在临床上都是极具挑战的。然而，针对心肾综合征的临床研究数量仍相对较少，目前没有针对心肾交互作用的可靠治疗措施。

本文英文缩写：

ANP：心钠肽；BNP：脑钠肽；CI：心脏指数；CO：心输出量；GFR：肾小球滤过率；RAAS：肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

来源：丁香园

作者：苏国彬

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