一、定义：

1.慢性肾脏病（CKD）：各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍或不明原因GFR下降（＜60ml/min）≥3个月。

2.慢性肾衰竭（CRF）：各种慢性肾脏病持续进展至后期的共同结局。

二、分期：

1.按照GFR进行分期：

①1期：GFR正常或升高（≥90）。治疗目标为缓解症状，延缓CKD进展。

②2期：GFR轻度降低（60-89）。治疗目标为延缓CKD进展，降低心血管疾病风险。

③3期：GFR轻至中度降低（3a期，45-59）中到重度降低（3b期，30-44）。治疗目标为延缓CKD进展，评估治疗综合征。

④4期：GFR重度降低（15-29）。治疗目标为综合治疗，做好肾脏替代治疗的准备。

⑤5期：终末期肾脏病（ESRD）（＜15或透析）。治疗目标为适时透析。

2.按照血肌酐（Scr）分期（已从教材中删除）：

①肾功正常期：CKD1。Scr＜μmol/L。

②肾功代偿期：CKD2。Scr为-μmol/L。

③肾功失代偿期：CKD3。Scr为-μmol/L。

④肾功衰竭期：CKD4。Scr为-μmol/L。

⑤尿毒症期：CKD5。Scr＞μmol/L。

三、发病机制：

1.CRF逐渐发展的危险因素：

①高龄，高血糖，高血脂，高血压，蛋白尿，低蛋白血症，营养不良，贫血，肾毒性药物和吸烟。

②我国最常见的危险因素为原发性肾小球肾炎。

③发达国家最常见的危险因素为糖尿病肾病。

2.CRF急性加重，恶化的危险因素：

①累及肾脏的疾病。

②有效血容量不足。

③肾脏局部血供急剧减少。

④严重高血压未能控制。

⑤肾毒性药物。

⑥泌尿道梗阻。

⑦其他：严重感染，高钙血症，肝衰，心衰。

3.尿毒症毒素：

①小分子：尿素（最多），尿酸，胍类，胺类，酚类。

②中分子：甲状旁腺激素（PTH）。

③大分子：溶菌酶，核糖核酸酶，β2-微球蛋白，VitA，胰高血糖素。

四、临床表现：

1.水电解质代谢紊乱：

①高钾血症。

②代谢性酸中毒。

③低钠低钙，高磷高镁。

2.营养物质代谢紊乱：

①蛋白质代谢紊乱：氮质血症，负氮平衡。

②脂代谢紊乱：高脂血症。

③糖代谢异常：糖耐量降低和低血糖症。

3.心血管系统表现：

①高血压：水钠潴留为主要因素，其次为肾素增高。

②心衰：水钠潴留，高血压和尿毒症心肌病所导致，为最常见的死因。

③尿毒症性心肌病：尿毒症毒素与贫血相关。

④心包炎：多发生于血透不充分时，心包积液多为血性。

⑤动粥：高磷血症和低钙血症以及血管保护性蛋白缺乏所导致。

4.呼吸系统表现：

①主要表现为酸中毒导致的气促，气短，Kussmaul呼吸。

②尿毒症肺水肿：胸片可见“蝴蝶翼”征。

5.消化系统表现：

①常为最早出现的症状。

②主要表现为食欲减退，恶心，呕吐，口腔有尿味。

6.血液系统表现：

①肾性贫血：主要因素为促红细胞生成素（EPO）减少。

②出血倾向：血小板功能降低，部分病人可出现Ⅷ因子减少。

③血栓形成倾向。

7.神经肌肉系统表现：

①早期可有疲乏，失眠，注意力不集中，后期出现性格改变，抑郁，记忆力减退，判断力降低。

②尿毒症脑病：严重尿毒症导致的反应淡漠，谵妄，惊厥，幻觉等。

③周围神经病变：肌肉震颤，痉挛。不宁腿综合征。

④透析性痴呆：与铝中毒相关。

8.肾性骨营养不良（肾性骨病）：

①高转化性骨病：PTH过高引起，表现为纤维囊性骨炎。

②低转化性骨病：分为骨软化症（骨化三醇不足或铝中毒导致）和骨再生不良（PTH过低导致）。

③混合型骨病：以上两种因素均存在，兼顾纤维性骨炎和骨软化的特点。

④透析相关性淀粉样变骨病（DRA）：发生在透析多年后，与β2-微球蛋白沉积有关。

五、预防与治疗：

1.及时有效地控制高血压：目标值为＜/80mmHg。首选ACEI/ARB。

2.严格控制血糖：空腹血糖目标：5.0-7.2mmol/L。睡前血糖目标：6.1-8.3mmol/L。糖化血红蛋白目标：＜7%。

3.控制蛋白尿：目标为＜0.5g/24h。

4.营养治疗：限制蛋白质的摄入是治疗的重要环节。

5.纠正酸中毒与水电解质紊乱，严防高钾血症。

6.贫血的治疗：首选EPO+铁剂。

7.低钙血症，高磷血症和肾性骨病的治疗：低钙血症补充骨化三醇，高磷血症限制磷的摄入与口服磷结合剂（碳酸钙）。

8.透析。

END