急性阑尾炎的类型及病理特点（15级临床）

（1）急性单纯性阑尾炎：

早期阑尾炎，病变以粘膜或粘膜下层较重。

肉眼：轻度肿胀，浆膜面充血，失去正常光泽。

镜下：粘膜上皮可见一或多个缺损，并有中性粒细胞浸润和纤维素渗出；黏膜下各层有炎性水肿。

（2）急性蜂窝织炎性阑尾炎：

或称为急性化脓性阑尾炎，常由单纯阑尾炎发展而来。

肉眼：阑尾显著肿胀、浆膜高度充血，表面纤维素性渗出物。

镜下：大量中性粒细胞弥漫浸润，累及阑尾壁各层。炎性水肿及纤维素渗出。浆膜面为渗出的纤维素和中性粒细胞组成的薄膜所覆盖，既有阑尾周围炎及局限性腹膜炎表现。

（3）急性坏疽性阑尾炎：

重型阑尾炎，阑尾壁坏死。

肉眼：呈暗红色或黑色，常导致穿孔，致弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿。

大叶性肺炎的分期，病理表现和临床联系（15级临床，13级非临床）

（1）充血水肿期（1－2天）

肉眼：病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红，切面湿润可挤出带泡沫的血性液体。

镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血肺泡腔大量浆液渗出物，混有少量红、中性粒、巨噬细胞,大量细菌。

（2）红色肝样变期（3－4天）

肉眼：病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面暗红色，实变、硬度增加如同肝脏。

镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内充满多量纤维素交织成网，其中有多量红细胞、少量中性白细胞和巨噬细胞。

（3）灰色肝样变期(5-6天)

肉眼：病变肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面灰白色，颗粒状，实变、硬度增加似肝。

镜下：肺泡内充满大量纤维素交织成网，其中有多量中性白细胞、少量巨噬细胞和红细胞，相邻肺泡内纤维素相连接现象更明显。由于肺泡内渗出物的增加，压迫肺泡壁毛细血管致充血消退，呈贫血状，红细胞渗出停止。

（4）溶解消散期（一周左右）

肉眼：病变肺叶渐带黄色，质地变软，切面颗粒外观消失，可挤出脓样浑浊液体。

镜下：白细胞变性坏死→蛋白溶解酶→纤维素溶解→咳出、淋巴管吸收。

临床联系：

（1）大叶性肺炎病变由肺门部开始向周围扩散，波及一个甚至多个肺叶，因此同一大叶或不同大叶的病变并非完全一致，可处于不同期，临床上同一患者可出现病变各不同体征。

（2）大部分可以好转（因为肺泡壁通常不遭受破坏，脱落的肺泡上皮可再生修复），若治疗不及时炎症向外侵犯引发纤维素性胸膜炎肺脓肿、脓胸，向内侵犯引发肺肉质变，侵入血道导致败血症，感染性休克（休克/中毒型肺炎）

高血压内脏病变期的心肾脑视网膜病变特点（15级非临床）

①心：左心室代偿性肥大。早期为向心性肥大，后期为离心性肥大，严重者可导致心衰。

②肾：肾入球动脉的玻璃样变和肌型小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄，导致肾小球缺血发生纤维化，硬化或玻璃样变，相应的肾小管缺血萎缩，间质纤维组织增生，病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张。肉眼可见双肾对称性缩小，质地硬，表面凹凸不平，称为原发性颗粒性固缩肾。

③脑：包括脑水肿或高血压脑病（脑小动脉硬化或痉挛，引起毛细血管通透性升高导致脑水肿，颅内压升高所致），脑软化（细小动脉病变造成供血区脑组织缺血导致微小梗死灶形成），脑出血。脑出血常发生于基底节和内囊，多见于基底节区域，尤以豆状核区多见。

④视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。

大叶性肺炎时，咳铁锈色痰的原因（16级一临）

肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色。

门脉性肝硬化的病变特点（16级一临）

①胶原纤维增生：由病毒性肝炎，酒精中毒等导致肝细胞弥漫性损伤，长期作用可导致肝内广泛纤维增生。

②肝细胞再生：肝细胞坏死可启动肝细胞再生，肝细胞分裂增殖。

③假小叶形成：肝小叶内网状支架塌陷后，肝细胞不再沿着原有支架排列，形成不规则的再生肝细胞结节。广泛增生的胶原纤维可向肝小叶内部伸展，分割肝小叶，形成假小叶。

④肝硬化形成：肝细胞反复坏死再生，最终形成弥漫全肝的假小叶，导致肝内血流循环改建和肝功障碍而形成肝硬化。

病理变化：

①肉眼观：肝细胞坏死范围小，分布均匀，形成的肝细胞再生结节小而均匀，纤维间隔较纤细。

②镜下观：假小叶是其特征性病变。正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代；假小叶内的肝细胞排列紊乱，可见变性坏死再生，再生的肝细胞体积大，核大且深染；中央静脉常缺如，偏位或有两个以上；假小叶外周被纤维间隔包绕，纤维间隔可有数量不等的炎细胞浸润；假小叶内可见小胆管增生。

大叶性肺炎充血期和慢性肺淤血的异同（16级二临）

大叶性肺炎充血水肿期与慢性肺淤血的肺组织均有体积肿大、呈暗红色的改变，但大叶性肺炎的病变仅发生在一个肺段或是一个肺大叶，而慢性肺淤血多为全肺的病变。镜下：大叶性肺炎充血水肿期与慢性肺淤血均有肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量水肿液，少量红细胞和巨噬细胞。但大叶性肺炎的肺泡腔内是渗出液，可有中性粒细胞，渗出物中可检出细菌；而慢性肺淤血的肺泡腔内是漏出液，可有心衰细胞，渗出物中检不出细菌。

动脉粥样硬化及其并发症（16级二临）

①脂纹：肉眼可见的最早病变，为条纹状微隆起于内膜的病灶，位于主动脉后壁及其分支口处。镜下可见病灶内膜下有大量泡沫细胞聚集，泡沫细胞来源于巨噬细胞和平滑肌细胞。

②纤维斑块：由脂纹发展而来，镜下可见表层为大量胶原纤维玻璃样变，平滑肌细胞增生并分泌大量细胞外基质组成纤维帽，纤维帽下可见数量不等的泡沫细胞，平滑肌细胞和炎细胞。

③粥样斑块：又称粥瘤，由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，是AS的典型病变。镜下可见纤维帽下大量粥样物质，胆固醇结晶和钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织。

主要并发症：

①斑块内出血：斑块内新生血管破裂形成血肿，可导致动脉管腔狭窄甚至闭塞，急性供血中断。

②斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物质进入血液，可导致胆固醇栓子栓塞。

③血栓形成：斑块破裂形成溃疡，胶原暴露，可导致血栓形成。

④钙化：在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，管壁变硬变脆。

⑤动脉瘤形成：中膜平滑肌萎缩，弹性降低，从而形成动脉瘤。

⑥血管腔狭窄

简述肝脂肪变性的形态特点(肉眼和镜下)，病变的后果以及其形成的机制。（17级一临）

肝脏是脂类和脂肪酸代谢的重要场所，其发生脂肪变性的机制有：

(1)脂蛋白的合成发生障碍：肝细胞不能将甘油三酯正常地组合脂蛋白转运出去。

(2)中性脂肪合成过多：某些疾病使机体从脂库中动员出大量脂肪，肝合成脂肪增加，超过了肝脏将其氧化、利用和合成脂蛋白运输出境的能力，脂肪便在肝细胞中蓄积。

(3)脂肪酸氧化受损：肝细胞损伤影响到脂肪酸的氧化，干扰脂肪酸的氧化，使肝细胞含脂肪量增多。

病理变化：

镜下：早期在核周围出现小的脂肪空泡，以后空泡逐渐变大，敞布于整个胞浆中，严重者融合呈一大空泡，将核挤到一边，与脂肪细胞相似。

肉眼：脂肪变性广泛时，可见肝脏明显肿大，色变黄，触之有油腻感。

辨别胃的良性溃疡和恶性溃疡的判断标准（17级一临，18级非临床）

胃良性溃疡：

形状为圆形或椭圆形，溃疡直径一般2cm，溃疡深度较深，边缘整齐不隆起，底部较平坦。

胃恶性溃疡：

形状不规则，皿形或火山口状，溃疡直径一般2cm，溃疡深度较浅，边缘不整齐，隆起，底部凹凸不平，有坏死，出血明显。

急性进行性高血压的临床特点及病理特点（17级二临）

多见于青少年，起病前，血压显著升高，常超过/mmHg，病变进展迅速，主要累及肾、脑、视网膜，可发生高血压脑病、急性肾衰竭、视网膜出血。特征性病变有：

①增生性小动脉硬化：动脉内膜显著增厚，伴平滑肌细胞增生，胶原纤维增多，血管壁呈层洋葱皮样增厚，管腔狭窄。

②坏死性细动脉炎：常累及动脉内膜和中膜，发生纤维素样坏死，周围有单核细胞及中粒浸润。

并发症：

①肾：最常受累，病变可波及肾小球，较早就可出现肾衰。

②脑：常引起局部脑组织缺血，微梗死灶形成和脑出血。

急性肾盂肾炎的病因、病理变化（18级非临床）

①血源性感染：少见。主要见于败血症，感染性心内膜炎，细菌随血进入肾脏，常见致病菌为金葡菌。

②上行性感染：常见。尿道炎或膀胱炎时，细菌沿着输尿管或输尿管周围淋巴上行至肾盂，肾盏和肾间质。常见致病菌为大肠埃希菌。

风湿性心肌炎的病变特点（18级非临床）

病变主要累及心肌间质结缔组织，常表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿，在间质血管附近可见Aschoff小体和少量的淋巴细胞浸润。病变反复发作，Ascoff小体机化形成瘢痕。病变常见于左心室，室间隔，左心房和左心耳等处。

风湿性心肌炎在儿童可发生急性充血性心力衰竭，累及传导系统时可发生传导阻滞。

慢性肝淤血的病变特点（18级非临床）

慢性肝淤血时，肝小叶中央区肝窦扩张，充血，呈现暗红色；肝小叶周边区缺血，呈现脂肪坏死，呈现黄色，在肝脏切面上出现“红黄相间”的槟郎肝。长期淤血可发生间质纤维组织明显增生，形成淤血性肝硬化。

胃溃疡的病理变化及并发症（13级非临床）

胃溃疡多发于胃小弯胃窦部，溃疡常1个，呈现圆形或椭圆形，直径在2cm以内。溃疡边缘整齐，不隆起，常穿越粘膜下层，溃疡较深，底部较平整。

镜下：最表层的炎症层，有少量炎性渗出物覆盖；其下面三层分别为：伊红色坏死组织层，肉芽组织层和瘢痕组织层，瘢痕组织层常伴有闭塞性细动脉炎。

病毒性肝炎临床分型及主要的病变特点（13级非临床）

分为普通型病毒肝炎和重型病毒性肝炎，普通型重型肝炎又分为急性肝炎和慢性肝炎，重型病毒性肝炎又分为急性重型肝炎和亚急性重型肝炎。

急性肝炎：最常见。镜下，肝细胞水变性为主，呈气球样变，多为点状坏死，偶见嗜酸性小体，引起肝肿大，肝区疼痛。肝细胞变质性改变，造成肝细胞内酶释放入血，血清谷丙转氨酶升高。胆红素升高，重者可出现黄疸。多在六个月以内治愈。

慢性肝炎：病程持续半年以上，中、重度慢性肝炎门管区出现持续的碎片状坏死和特征性的桥接坏死，可发展为肝硬化。

急性重型肝炎：亦称暴发性肝炎，起病急骤，大多为10天左右，有急性黄/红色肝萎缩之称。镜下肝细胞大片状坏死，再生不明显，肝脏缩小，引起严重的黄疸，有出血倾向，引发肝性脑病，肝肾综合征等，多在短期内死亡，主要死因为肝性脑病。

亚急性重型肝炎：起病慢，多由急性重型肝炎发展而来，病程常持续数周或数月。镜下可见干细胞亚大片坏死和结节状再生。

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