前不久接连在网上看到好几篇文章，标题大同小异，都是说某人吃降压药5年，却换来了肾衰。很巧合，有3个人都是吃了5年药。

这样的标题确实吸睛。看看，吃降压药5年就肾衰了，那降压药还能吃吗？当然，看进去说的不是那么回事儿。可是，对于只展现没阅读的网友来说，这样的标题着实是误导！因为网上标题的展现量是远远大于文章的阅读量的。

作为心内科医生，我也很想知道，吃了5年降压药是怎样导致肾衰的？结果很是失望。

3个病例中只有1例说是天天吃药的。但是天天吃药5年间从来没有测过血压也是令人存疑。难道药都是网上买的？哪怕去药店买药，也有测血压的。医院开药也从不测血压？那只能说是医生失职了！这里还不说诊断，一发病就要晕厥的高血压，真就是原发性高血压吗？

另外2例，说是吃降压药5年，实际上都是没有吃5年。1例说是中间停药两年，1例说是隔两天吃1次药，至于降压疗效或者说血压水平，单看文章是不知道的。

所以，所谓“吃降压药才5年，36岁成肾衰竭！…”、“吃降压药5年，发生了肾衰竭！…”、“天天吃降压药却换来肾衰竭，…”，实际上是伪命题。因为吃降压药并不是这些患者肾衰的真正原因，令人质疑的是这些患者高血压的诊断以及降压治疗的不规范、不达标。

高血压确实是终末期肾病也就是“尿毒症”的重要原因。

研究发现，高血压患者肾衰竭的发生是和血压水平密切相关的。对于高血压患者，随着诊室血压水平的升高，终末期肾病的发生率会明显增加。重度高血压患者，终末期肾病是正常血压者的11倍以上，而即使血压在正常高值水平，终末期肾病也会是1.9倍。

所以，是血压高了就会“伤肾”！

高血压患者要减少肾衰、尿毒症，降压治疗很重要，降压达标很关键。

降压治疗不是吃了降压药就行了的，是要降压达标，降到预期的血压目标值并且保持！

血压达标的目标值是多少？

起始降到/90mmHg以下，可以耐受或者有蛋白尿的，降到/80mmHg以下。

在高血压的降压治疗过程中，也并非不能减量或者停药的。夏天血压低了，或者患者状况改善了、变化了，比如减肥了、睡好了、不紧张焦虑了，有了其他情况了，血压低下来了，也是可以减量甚至停药观察的。但是切记，不是治愈！还需要监测。

高血压患者在降压治疗过程中是要监测血压的，要根据血压控制情况调整降压治疗，使血压长期达标！

长期以来，我国高血压人群存在着“三低”：知晓率低，有了高血压而不自知；治疗率低，发现了高血压而不治疗；达标率低，即使治疗了血压也没降到标准。这三低的结果，就导致了高血压的并发症——心脑血管病高发，脑卒中、心肌梗死，慢性肾脏病、闭塞性动脉硬化症等发病居高不下。其中，根据我国年和年的调查，高血压合并慢性肾脏病的患病率在9.5%、11.3%。以推算全国1.2亿慢性肾脏病估算，高血压引起的慢性肾脏病全国有千万以上。

所以，高血压患者要防治慢性肾脏病，降压治疗、长期达标才能获益。

降压治疗的获益，最主要的来自降低血压本身。所以，降压才是硬道理！降压治疗达标，使血压保持在正常水平，才能遏制了高血压对于心血管系统靶器官的损害。

目前推荐的一线降压药中，只要掌握好适应证，对于肾功能都是安全的。

“地平”类的钙拮抗剂，就是肾衰患者也能够使用的。

“普利”或“沙坦”类的血管紧张素系统抑制剂，是有肾保护作用的降压药，肾功能正常、没有双侧肾动脉狭窄的患者可以服用。即使有肾功能减退，在一定程度内，血肌酐低于3mg/dl（百毫升）或者≤μmol/L、或者放宽些≤μmol/L、血钾正常的患者也是可以使用的，只是在使用中要注意监测。

“洛尔”类的β阻滞剂，像美托洛尔是肝脏代谢的、比索洛尔是肝肾双通道的，具有α受体阻滞作用的阿罗洛尔，也是肾科大夫喜欢用的β阻滞剂。

利尿剂，肾功能轻度减退的可以用噻嗪类，重度减退的有“袢利尿剂”。

降压治疗，当然不仅是服药，药物治疗和非药物治疗从来都是高血压治疗中的两个方面，而且非药物治疗才是贯穿终身的。坚持两条腿走路，降压药物和健康生活方式并重，高血压患者才能走得更远，更长久。

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