慢性肾衰竭的病理机制是什么?慢性肾衰竭通常简称慢性肾衰,也称尿毒症,是各种慢性肾脏疾病后期的一种临床综合征,以肾脏的严重损害为主要症状表现,那么慢性肾衰竭的发病机制是怎样的呢?下面是相关的内容介绍,一起来了解下吧。

慢性肾衰竭的病发机制是什么?

1、肾单位血液动力学改变肾实质减少后,剩余健存的肾单位血液动力学发生改变,表现为肾小球毛细血管内压和流量增加,即引起肾小球高灌注和高滤过,在此情况下,肾组织内血管紧张素Ⅱ水平增高引起高血压,肾小球肥大最后导致肾小球硬化,此外,AT-Ⅱ参与了细胞外基质合成以及各种炎症因子的表达,促进肾小球硬化。

2、肾小球基膜通透性改变由于肾小球基膜病变,使大量蛋白滤出造成系膜、肾小球上皮细胞及肾小管间质受损,导致肾小球纤维化,肾单位进一步减少。

3、脂质代谢紊乱极低密度脂蛋白(VLDL)和低密度脂蛋白(LDL)增加,可促进肾小球进行性硬化而发生慢性肾衰竭。

4、肾小管的高代谢肾单位减少后,肾小管高代谢可使健存肾单位内氧自由基天生增加,自由基清除物减少,导致细胞损害,进一步损害肾单位。

5、尿毒症毒素包括尿毒、肠细菌代谢产物,如酚类及胺类、中分子物质(分子质量为0.5-5kDa)、大分子物质(分子质量为5-50kDa),如甲状旁腺激素、胰岛素等。

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