作者：蔡成

新生儿急性肾衰竭(acuterenalfailure，ARF)是临床新生儿危重症之一，新生儿重症监护病房中ARF的发生率高达8%～23%，病死率10%～61%。新生儿ARF是指新生儿由于各种原因(血容量低下、窒息、休克、缺氧、溶血、低体温及药物中毒等)导致肾功能受到损害，表现为少尿或无尿、电解质紊乱、酸碱平衡失调及血浆中肾排出的代谢产物(尿素、肌酐等)水平增高。目前，新生儿ARF暂无有效的防治措施。近年来，随着血液净化技术的进步，连续性肾脏替代治疗(CRRT)应用范围已从儿童ARF发展到新生儿ARF。由于新生儿血容量少及血流动力学不稳定等特点，CRRT在新生儿ARF中的应用仍然面临诸多问题。

1　新生儿肾脏生理学特点

胎儿肾脏起源于中胚层，由前肾、中肾及后肾先后发育而成。妊娠8周时胎儿开始出现肾功能性肾单位，妊娠15周时尿液是羊水的重要组成部分，妊娠31～35周胎儿具有足量肾小球，每侧肾脏已形成约万肾单位。新生儿出生后不再形成新的肾单位，但结构与功能极不成熟。新生儿肾小球平均直径约为0.11mm，仅相当于成人肾小球直径(0.mm)的1/3～1/2。新生儿肾单位特点：近端肾小管发育较肾小球更差，近端肾小管长度仅为成人的1/10；肾单位呈极端不均衡性，同一水平的各皮质肾单位相差甚大。肾脏的生理功能主要是排泄机体内的代谢产物(如尿素、有机酸等)；调节水和电解质平衡，维持内环境稳定及内分泌功能(如分泌肾素、前列腺素、促红细胞生成素)。胎儿期肾脏的主要作用为排尿，保持羊水量，并不承担排泄废物和维持内环境稳定的功能。新生儿肾血管阻力高，灌注压低，新生儿肾血浆流量(RPF)和肾血流量(RBF)均明显低于年幼儿及成人。新生儿出生12h的RPF为mL/(min·1.73m2)；出生1周RPF为mL/(min·1.73m2)；出生1～2岁RPF为mL/(min·1.73m2)。出生后随着RBF的增加，肾内血流分布也显著改变，肾皮质浅表处血流增加，可用多普勒超声直接测定。

胎儿肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate，GFR)随胎龄增大而增长。胎龄28～30周GFR为10～13mL/(min·1.73m2)，胎龄34～36周GFR为20mL/(min·1.73m2)，出生～72hGFR为18～24mL/(min·1.73m2)，出生4～7dGFR为20～53mL/(min·1.73m2)，平均为35mL，出生15～30dGFR为40～90mL/(min·1.73m2)，3～6个月为成人的1/2，1～2岁达成人水平。新生儿GFR低下原因在于：新生儿肾小球的入球与出球小动脉阻力高；新生儿肾皮质薄，皮质部肾小球发育差，血流供应少；肾小球滤过膜的有效孔径小(2mm)，肾小球毛细血管通透性低，滤过膜的滤过面积较成人小；新生儿心排出量少，动脉压低，有效滤过压低。

2　新生儿ARF的高危因素及诊断标准

新生儿ARF主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。根据不同的发病原因和病理生理特点，新生儿ARF可分为肾前性、肾性和肾后性。任何原因引起的有效血容量减少致肾血容量下降均可导致肾前性肾功能损害，如出血、脱水等引起新生儿血容量不足；窒息、低体温等引起新生儿低氧血症；经鼻持续气道正压通气(NCPAP)等正压通气。肾前性ARF如不及时处理，可致肾实质缺血性损伤甚至发展为肾性ARF。肾性ARF包括3类：如肾缺氧(常见围生期缺氧：窒息、新生儿呼吸窘迫综合征等)、肾缺血(如急性失血、感染性休克等)及肾中毒(常见如细菌毒素及药物损害)等。肾后性ARF又称梗阻性肾衰竭，常见原因如后尿道瓣膜、尿道憩室、输尿管狭窄及其他先天性尿道畸形等。Selewski等报道，新生儿ARF的高危因素依次为出生体质量0g早产儿、围生期窒息、出生时低Apgar评分、体外膜肺(ECOM)氧合治疗及心脏术后等。

4年来自国际肾脏病协会(ISN)、美国肾脏病协会(ASN)、急性透析质量倡议小组(ADQI)和欧洲重症医学协会(ESICM)的肾脏病与急救医学专家成立急性肾损伤(AKI)网络工作组(acutekidneyinjurynetwork，AKIN)，并在5年9月在阿姆斯特丹举行第1次会议，提出采用AKI替代ARF，对AKI的诊断及分级标准进行修订，诊断标准为：肾功能在48h内迅速减退，血肌酐(Scr)绝对值升高≥26.4μmol/L，或较基础值升高≥50%(增至1.5倍)；或尿量0.5mL/(kg·h)超过6h。

新生儿AKI的分期标准见表1。新生儿出生后即刻Scr反映母亲肾功能，且Scr正常值与胎龄和出生日龄有关，越不成熟新生儿Scr水平越高。如胎龄23～26周，Scr为68.1～92.8μmol/L；27～29周，Scr为67.2～90.2μmol/L；30～32周，Scr为61.9～70.7μmol/L；33～45周，Scr为68.1～79.3μmol/L。

3　CRRT的发展及临床应用

年Scribner等首先提出连续性血液净化(CBP)，亦称CRRT；年Kramer等将连续动静脉血液滤过(CAVH)应用于临床；年Lauer等描述CBP(CRRT)理论。年，美国圣地亚哥召开的首届国际性CRRT学术会议上，CRRT被正式定义为所有能够连续性清除溶质，并对脏器功能起支持作用的血液净化技术。近年来，CRRT是急救医学领域最重要的进展之一，广泛应用于肾脏疾病和非肾脏疾病领域，是多种危重病救治所必需的辅助治疗措施。

肾脏替代治疗(RRT)是利用血液净化技术清除溶质，以替代受损肾功能以及对脏器功能起保护支持作用的治疗方法，基本模式有3类，即血液透析(HD)、血液滤过(hemofiltration，HF)和血液透析滤过(HDF)。临床上RRT分为2类，一般将单次治疗持续时间24h的RRT称为间断性肾脏替代治疗(IRRT)；将治疗持续时间≥24h的RRT称为CRRT。CRRT主要包括持续血液透析(CHD)、持续血液滤过(CHF)、持续血液透析滤过(CHDF)及缓慢连续超滤等。

CRRT的主要原理是弥散、对流、附着及吸附。弥散主要能够清除小分子，如水、电解质、肌酐、尿素氮等，对流可以清除中分子，如细胞因子、炎性介质等。目前逐步认识到，CRRT不仅是一种连续、缓慢清除溶质和水分，具有良好的血流动力学稳定性的肾脏替代治疗模式，同时也作为一种对脏器功能起支持作用的体外循环血液净化治疗方式，用于非肾脏疾病领域，如脓毒症、多脏器功能障碍综合征(MODS)等。CRRT常用9种治疗模式包括：连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)、连续动静脉血液滤过(CAVH)、动静脉连续缓慢滤过(SCUF)、连续动静脉血液透析(CAVHD)、连续静脉-静脉血液透析(CVVHD)、连续动静脉血液透析滤过(CAVHDF)、连续静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)、连续静脉-静脉血液透析和/或滤过-体外膜氧合(CVVH/DF-ECMO)、连续静脉-静脉血液透析和/或滤过静脉-静脉旁路(CVVH/DF-VVBP)等模式。

CRRT以一种更符合机体生理特性的方式，连续地清除机体多余的水分和溶质，调节水、酸碱和电解质的平衡，有效地维持机体内环境的稳定。不仅用于ARF，还是救治众多危重症的有效辅助措施。CRRT治疗的风险包括血管通路问题，如局部循环受压、出血、凝血和可能的血管内容量减少等。儿童CRRT治疗没有绝对禁忌证。颅内出血或体内重要脏器出血，CRRT治疗时应使用枸橼酸体外局部抗凝法或无肝素治疗。

4　新生儿ARF的CRRT治疗

近20年来，随着血液净化技术的进步，CRRT应用范围已从成人、儿童ARF发展到救治新生儿ARF。CRRT在新生儿ARF治疗暂无多中心大样本的临床资料，CRRT在危重症新生儿应用中的有效性和安全性可能是临床新生儿科医师







































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