水杨酸过量在临床工作常可遇见，不经正确治疗，其死亡率高。主要存在于阿司匹林、冬青、红花油等跌打损伤外用药中。

口服水杨酸类药物后，很快由胃及小肠上部吸收。2小时后，血浆内浓度达到高峰。水杨酸盐主要由肾脏排泄，肾功能正常者内服后，几分钟即可见于尿中，24小时约可排出中毒量的一半；如尿为碱性（pH7.5以上），则排泄加快3倍，6小时就可把血中水杨酸盐下降一半。

急性水杨酸盐中毒有哪些临床征象?

如何评估其严重程度?

如何治疗急性水杨酸盐中毒病例？

病理生理变化

中毒后引起的病理生理变化主要有以下几个方面：

①高浓度的水杨酸盐刺激呼吸中枢，发生呼气过度，结果大量CO2在呼气中排出，引致呼吸性碱中毒（血液pH上升），多见于5岁以上病儿；

②随着上述中枢性病理生理变化，由于呼吸性碱中毒的存在，发生肾脏代偿，结果使钠随尿大量排出；同时由于呕吐、失水、失钠，以及水杨酸盐对脱氢酶和氨基转移酶的抑制，阻断三羧循环，使碳水化合物代谢紊乱，终致血酮等上升，形成代谢性酸中毒。特别在婴儿时期，第二阶段的病理生理过程发展甚快，使酸中毒成为主要表现；

③中毒剂量的水杨酸盐可直接作用于血管平滑肌，使周围血管扩张，血压下降；并可使血管运动中枢麻痹，导致周围循环衰竭；

④水杨酸盐能抑制肝脏合成凝血酶原，阿司匹林还影响血小板功能。如ATP的形成等，均为发生出血倾向的因素。阿司匹林为弱酸性物质，对胃黏膜有刺激作用，长期内服可诱发胃肠道溃疡病和慢性出血，还可由于骨髓造血功能受到抑制，引起严重贫血，甚至发生全血减少；

⑤水杨酸盐中毒并可引起肾脏损害，重症可以发生肾小管坏死，导致急性肾衰竭。长期大剂量应用可引起肾乳头、肾小管坏死，肾变性及萎缩等改变；

⑥阿司匹林可引起肝炎、脑病及过敏反应等。在急性中毒时，其病理生理变化则以①②两项为主。

（1）症状和体征　

水杨酸中毒的早期症状是恶心、呕吐，伴有呼吸增快，躁动，高热甚至抽搐，并很快转为抑制，出现嗜睡，呼吸衰竭和虚脱。也可出现耳鸣、耳聋。

水杨酸中毒经常伴有复杂的代谢性障碍。呼吸过快，呼出过多的CO2，因此早期表现为呼吸性碱中毒。随着离子间隙的明显增大，最终会产生代谢性酸中毒。典型中毒患者的动脉血气分析表现为混合性呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒。虽然pH值显得相对正常或轻度降低，但PCO2和碳酸氢盐的浓度将会明显降低。

由于呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒同时出现，小儿可有混合型酸碱平衡紊乱，pH值相对正常或有明显的酸中毒。PCO2将低于预计值，年幼儿童的呼吸动力学与年长儿童和成年人的不同，会迅速发生代谢性酸中毒，水杨酸的毒性影响和缓冲碱的丧失会干扰代谢过程，发生酮症酸中毒。

4岁以下小儿发生代谢性酸中毒的速度更快，并且不合并呼吸性碱中毒。由于不显性失水和通过肾排出的水增加（由于尿溶液负荷增加）可有严重的脱水，钠、钾的严重丢失则不多见。也可出现低血糖、淤点、结膜下出血等。

病情危重的表现为：代谢性酸中毒、焦躁不安、昏迷、肾衰竭、高热、肺水肿、脑水肿等。其中以代谢性酸中毒及神志的变化最应得到







































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