来源：内科疑难病例.泌尿分册

主诉：双下肢水肿1年余，尿量减少1周。

现病史：患者1年前无明显诱因出现双下肢水肿，当时无颜面部水肿，无胸闷胸痛，无恶心呕吐，无明显尿量变化，间断门诊及住院治疗，症状间断好转。半年前在我科住院，诊断为2型糖尿病、糖尿病肾病、高血压性心脏病、心功能不全。2周前医院住院治疗，检查发现血清肌酐（Scr）μmol／L，血白蛋白29.8g／L，24小时尿蛋白定量6g，给予降压降糖以及中草药治疗，症状不见好转，并出现胸闷气促，夜间平卧困难，伴尿量减少，每日尿量约ml，为求进一步诊治，转来我院。遂以“糖尿病肾病，慢性肾衰竭”收入院。病程中患者精神、食欲、睡眠欠佳，大小便如常，体力下降，体重无明显变化。

体温36.7℃，脉搏74次／分，呼吸20次／分，血压／70mmHg，神志清楚，全身皮肤黏膜无黄染。全身浅表淋巴结无肿大。眼睑轻度水肿，颈软，双上肺呼吸音清晰，双下肺呼吸音低，双肺未闻及干、湿性啰音。心率74次／分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹膨隆、软，肝脾肋下未及，双肾区无压痛及叩击痛。移动性浊音阴性，双下肢中度凹陷性水肿。

年5月20日我院门诊血常规示血红蛋白98g／L，空腹血糖6.19mmol／L，血尿素氮12.05mmol／L，血清肌酐（Scr）μmol／L，尿常规示蛋白＋＋＋。年9月22医院血常规示血红蛋白79g／L，尿蛋白＋＋＋，24小时尿蛋白6g，血尿素氮16.47mmol／L，血清肌酐（Scr）μmol／L，血白蛋白29.8g／L。入院后查血常规白细胞9.56×／L，中性粒细胞68%，血红蛋白81g／L，血小板×／L，血沉69mm／h。尿常规蛋白＋＋＋，潜血阴性，白细胞阴性。尿渗透压mosm／kg。24小时尿蛋白mg（尿量ml）。便常规正常，潜血阴性。生化系列：钾离子4.3mmol／L，钙离子2.13mmol／L，CO2结合力18.6mmol／L，葡萄糖6.66mmol／L，尿素氮21.9mmol／L，肌酐mmol／L，尿酸mmol／L，白蛋白30.1g／L，球蛋白32.7g／L，C反应蛋白36.4mg／L，胆固醇6.34mmol／L，高密度脂蛋白胆固醇0.46mmol／L，低密度脂蛋白胆固醇3.58mmol／L，甘油三酯1.91mmol／L。糖化血红蛋白5.71%。自身抗体检查：ANA、ds‐DNA、抗Sc1‐70抗体、抗Jo‐1抗体、抗Sm抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体等均为阴性，pANCA及cANCA阴性。血清免疫球蛋白IgG8.21g／L、IgA2﹒78g／L、IgM1.01g／L、补体C31﹒48g／L、补体C40﹒41g／L。乙肝、丙肝、梅毒、HIV抗原四项均为阴性。尿本周蛋白多次检查阴性。肿瘤标志物：CA、CA、AFP、CEA、CA50、CA、铁蛋白、神经元特异性烯醇化酶、肺小细胞癌抗原均在正常范围。胸腔积液常规：淡黄色清亮液体，利凡他试验阴性，涂片未见细菌。胸腔积液生化：白蛋白16.2g／L，乳酸脱氢酶、腺苷脱氢酶正常范围，胸腔积液细胞学未见肿瘤细胞。

双肾轮廓清楚，形态正常，左肾大小约9.6cm×4.8cm×5.1cm，右肾大小约9.2cm×4.7cm×4.8cm，左肾实质厚1.4cm，右肾实质厚1.3cm，双肾皮质髓质界限清晰，实质回声增强，肾盂无分离，双输尿管无扩张。

出院诊断：①2型糖尿病、糖尿病肾病、继发性肾病综合征、慢性肾衰竭合并急性肾衰竭、肾性贫血；②高血压3级（极高危）、高血压性心脏病、心功能不全、心功能Ⅲ级；③双侧胸腔积液。

治疗及转归：入院后行胰岛素降糖、降压、改善微循环、纠正贫血、加强肠道排毒、利尿、输血浆、胸腔穿刺抽液等治疗，患者24小时尿量在～ml之间波动，多次复查血清肌酐（Scr）在～μmol／L之间波动。患者住院10天后行锁骨下静脉置管，隔日行单纯超滤治疗，每次2小时，每次超滤～ml，共5次。治疗后患者水肿明显减退，每日尿量明显增加，均在ml以上，多次复查血清肌酐（Scr）均在～μmol／L之间。患者病情好转后出院，出院后继续口服药物治疗。

（一）糖尿病肾病与良性小动脉性肾硬化症的鉴别

该患者有糖尿病病史10年，高血压病史10年，有大量蛋白尿，并出现水肿，肾衰竭。慢性肾衰竭原发病主要是糖尿病和高血压的鉴别。患者有糖尿病家族史，同时尿蛋白量大，眼底检查符合糖尿病视网膜病变，临床诊断糖尿病肾病，而不诊断良性小动脉性肾硬化症。于琳华等对65例2型糖尿病患者肾活检发现，46.2%（30／65）患者有非糖尿病性肾病，即各种类型的原发性肾小球肾炎，如IgA肾病、膜性肾病、膜增生性肾小球肾炎等。所以临床上有糖尿病病史、同时有蛋白尿或者血尿，临床不能确诊糖尿病肾病时，最好肾活检明确病理诊断。该患者已经进入慢性肾衰竭、氮质血症期阶段，所以没有行肾活检检查。

（二）慢性肾衰竭合并急性肾衰竭的诊断

该患者在入院诊断为2型糖尿病、糖尿病肾病、慢性肾衰竭、氮质血症期，入院前2周开始出现病情加重，进展迅速，伴尿量明显减少，血肌酐升高，符合急性肾衰竭的演变过程，按照《内科学》第7版诊断标准——慢性肾衰竭有时可发生急性加重或伴发急性肾衰竭，如慢性肾衰竭本身已相对重，或病程加重过程未能反映急性肾衰竭演变特点，则称之为“慢性肾衰竭急性加重”（acuteprogressionofCRF）；如慢性肾衰竭较轻，而急性肾衰竭较突出，且其病程发展符合急性肾衰竭演变过程，则可称为“慢性肾衰竭合并急性肾衰竭”（acuteonchronicrenalfailure，简称A／C），也有学者称为慢性肾脏病基础上的急性肾损伤（acutekidneyinjuryonchronickidneydisease）、慢性肾脏病基础上的急性肾衰竭（acuteonchronickidneydisease），该患者可以诊断为慢性肾衰竭合并急性肾衰竭。

慢性肾衰竭患者通常需经历漫长的疾病进展过程，由于慢性肾衰竭疾病本身造成的一系列机体功能、代谢紊乱及各类并发症使患者随时处于对各种急性肾衰竭致病因子的易感状态，各类药物的干预也成为影响机体状态的重要因素。因此，一方面慢性肾衰竭患者是发生慢性肾衰竭合并急性肾衰竭的易感人群；另一方面慢性肾衰竭合并急性肾衰竭不仅可能直接使部分慢性肾衰竭患者出现致死性后果，而且可导致其疾病加速向终末期肾衰竭（ESRD）进展。慢性肾衰竭合并急性肾衰竭患者出现肾功能异常波动极易被误诊为慢性肾衰竭的自然进展，从而使患者失去治疗时机。对慢性肾衰竭病程中出现的肾功能急剧变化，如处理及时、得当，可能使病情有一定程度的逆转；但如诊治延误，或这种急剧恶化极为严重，则病情的加重也可能呈不可逆性发展。

慢性肾衰竭合并急性肾衰竭的危险因素主要有：①累及肾脏的疾病（如原发性肾小球肾炎、高血压病、糖尿病、缺血性肾脏病等）复发或加重；②血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等）；③肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄患者应用ACEI、ARB等药物）；④严重高血压未能控制；⑤肾毒性药物；⑥泌尿道梗阻；⑦严重感染；⑧其他：高钙血症，严重肝功能不全等。在上述因素中，因血容量不足或肾脏局部血供急剧减少致残余肾单位低灌注、低滤过状态，是导致肾功能急剧恶化的主要原因之一。国内外研究显示，慢性肾衰竭合并急性肾衰竭最常见的原因是慢性肾衰竭本身或伴发疾病的治疗用药导致的药物性肾损害，约占全部患者的30%～38%，常可与导致急性肾衰竭的其他病因同时存在。据统计，导致慢性肾衰竭合并急性肾衰竭的常见药物种类分别为β‐内酰胺类及氨基糖苷类抗生素、某些中草药或中成药、解热镇痛药单用或与抗生素联合应用、血管紧张素Ⅱ拮抗药物（ACEI或ARB）、造影剂、化疗药等；其他较少见的药物种类包括抗病毒药（如阿昔洛韦、干扰素等）、甘露醇、H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、某些调脂药物、利尿剂或抗血小板药及抗凝药等。该患者诊断慢性肾衰竭合并急性肾衰竭，加重因素考虑为全身有效血容量不足基础上肾损害药物的应用，入院后即停用可疑药物，并积极治疗。

（三）慢性肾衰竭合并急性肾衰竭的治疗

该患者在院外出现大量蛋白尿，低蛋白血症，严重水肿，诊断上符合肾病综合征。肾病综合征严重阶段可出现急性肾衰竭，约占慢性肾衰竭合并急性肾衰竭病因的15%。主要是因大量蛋白尿对近曲小管上皮的毒性作用以及严重肾间质水肿压迫肾小管使其腔内静水压上升，进而导致相应的肾小球原尿滤过减少，故而出现少尿、尿浓缩功能下降、尿钠离子增加和肾小球滤过率下降。对此类A／C的防治在于积极治疗原发病和合理的利尿。但是该患者经利尿治疗，呋塞米最大剂量用到mg／d，且联合应用螺内酯，患者尿量无明显增加，水肿无消退。由于诊断和治疗需要，相当一部分肾功能很差的慢性肾衰竭合并急性肾衰竭患者（约40%～45%）需要进行血液净化治疗。如果针对急性肾衰竭病因以及基础慢性肾衰竭的治疗措施得当，大多数患者的肾功能有可能恢复到基础水平或可摆脱透析。该患者需要解决的主要问题是全身严重水肿，尿量明显减少，采取多次单纯超滤治疗。

单纯超滤是利用对流原理，采用容量控制或压力控制，通过滤器的半透膜截留体液中细胞成分和蛋白质等分子量相对高的物质，而分离水和电解质等小分子物质，将其清除体外的过程。单纯超滤治疗的目的是清除患者体内过多的水分。其特点是治疗过程中，无离子交换，无须给予置换液和透析液，患者体循环中晶体渗透压没有变化；而胶体渗透压随着水分的清除而升高，从而有利于组织间隙中的水分回流入血。单纯超滤时患者血流动力学稳定，Bergstrom等对比观察了醋酸盐透析、单纯超滤和再循环式透析的血流动力学变化，发现在透析时渗透压下降明显，干扰了心血管的调节功能；而在单纯超滤时渗透压稳定，患者对超滤引起血容量减少有较好的调节功能。作者还观察到，在单纯超滤时，心搏出量及总排出量减少，末梢血管总阻力增加，使血压稳定，而血液透析中心率和心搏出量增加，末梢血管总阻力下降，使血压降低。基于单纯超滤的原理，对该患者行单纯超滤治疗，治疗后双下肢水肿明显减轻，肾间质水肿明显减轻，尿量增加，肾功能有所恢复。

该患者在行短时单纯超滤期间，未出现低血压、恶心呕吐以及肌肉痉挛等并发症，治疗后尿量有所增加，没有选择缓慢连续性超滤（slowcontinuousultrafiltration，SCUF）。部分患者可能会因为血浆白蛋白过低、低血压等不能行短时单纯超滤治疗，可选择缓慢连续性超滤。

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