尿毒症病人可有血小板减少,平均100×109/l左右,出血和凝血时间一般正常,毛细血管脆性可增加其发病机理包括以下三方面:

(1)血小板功能障碍:尿毒症患者血中某些毒性物质的蓄积,使血小板第ⅲ因子含量及活性降低,释放障碍,有效性降低,凝血酶原消耗及凝血活酶生成不佳,血小板粘附性及凝聚性降低

(3)部分凝血因子的改变:尿毒症时凝血酶原时间可轻度延长,这种延长可能由于尿毒症毒性物质抑制了因子ⅱ、ⅴ、ⅶ、ⅹ等的活力同时,长期应用抗生素造成肠道灭菌综合征,使维生素k的吸收及合成障碍

(2)纤溶活力降低:尿毒症时,由于尿激酶抑制剂显著增加或由于血浆素原活化素的显著减少,所以纤溶活力降低,纤维蛋白原增高引起各脏器纤维蛋白沉着沉着在肾脏局部的纤维蛋白可降解产生大量的纤维蛋白降解产物(fdp)fdp的大分子碎片具有强烈的抗凝血酶作用,抑制血小板功能,干扰凝血活酶的形成;fdp的小分子碎片可以抑制纤维蛋白单体聚合,妨碍凝血块的形成因而fdp的出现加重尿毒症的出血倾向