阿司匹林是一款有着百年历史的老药，小到解热镇痛，大到预防恶性肿瘤，可谓一款“神药”啊，今天我们就不说的作用机制和适应症等。下面就简单和大家分享一下他的一些不良反应和与其他药物相互作用的问题。

临床表现：

①上腹不适、恶心、呕吐；

②较大剂量时(抗风湿治疗)引起胃溃疡和无痛性胃出血，原有溃疡者症状加重。其发生机制实：

a、直接刺激胃粘膜；

b、抑制胃壁组织环加氧酶，较少PGE2的生成，胃壁前列腺素对胃粘膜有保护作用；

c、血浓度高则刺激延髓催吐化学中枢，致恶心和呕吐。防治办法:可改为餐后服药；同服止酸剂；

③合用PGE1衍生物米索前列醇可减轻溃疡发生率；

④胃十二肠溃疡及出血倾向者禁用。

发生机制：

阿司匹林不可逆抑制环加氧酶，血小板合成TXA2的能力需要等到新生血小板补充，需7～8天，血小板凝集受抑制，出血时间延长；大量阿司匹林可抑制凝血酶原的形成，引起凝血障碍，加重出血倾向。

防治办法：

①维生素K可以预防；

②严重肝病、出血倾向、产妇、孕妇禁用；

③手术前1周停用阿司匹林。

临床表现：

阿司匹林用量大于5g/d时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退，总称水杨酸反应，是水杨酸中毒的表现，严重者出现深大呼吸、酸碱平衡失衡、脱水、高热，甚至精神错乱。

处理方法：

①立即停用阿司匹林；

②静脉滴注NaHCO3碱化尿液。

临床表现：

①荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克；

②服药后出现呼吸困难，诱发哮喘患者的哮喘发作；

③有的是“阿司匹林过敏+哮喘+鼻息肉”三联征。发生机制：不是抗原抗体反应为基础的过敏反应，是PG合成受阻后花生四烯酸生成的白三烯等内源性支气管收缩物质增多，诱发哮喘。

诱发哮喘的治疗：

a、哮喘、鼻息肉、慢性荨麻疹患者禁用；

b、用抗组胺药和糖皮质激素治疗；

c、肾上腺治疗阿司匹林哮喘无效。

临床表现：

少数伴有心、肝、肾损害的老年人，即使用药前肾功能正常，也可引起水肿、多尿等肾小管功能受损的症状，偶见间质性肾炎、肾病综合征、肾衰。

发病机制：

①患者存在阴性肾损害或肾小球灌注不足；

②阿司匹林抑制PG，取消了PG的代偿机制，而出现水肿症状；

③与剂量有关，尤其是剂量过大使血药浓度达ug/mL时易发生。

在儿童病毒性感染性疾病如流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等适用阿司匹林退烧时，偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合征(瑞夷综合征)，以肝损害合并脑病为突出表现，预后恶劣。防治：病毒感染患儿禁用用阿司匹林退烧，而用对乙酰氨基酚代替。

小剂量阿司匹林能减少尿酸排泄，引起尿酸渚留，引发易感者痛风发作。

1，与双香豆素抗凝药、肾上腺皮质激素竞争白蛋白结合位点，而至游离血药浓度增高，易诱发溃疡和出血。尤其肾上腺皮质激素，与阿司匹林有药效学协同作用。与磺脲类口服降糖药合用引起低血糖。

2，与呋塞米、青霉素、甲氨碟呤等弱碱性药物合用，竞争肾小管主体分泌载体，增加各自游离血药浓度。

3，可降低丙磺舒的排尿酸作用，丙磺舒也可降低水杨酸自肾脏的排泄率。

4，糖皮质激素可增加水杨酸盐的排泄，同用时为了维持本品的血药浓度，必要时应增加本品的剂量。本品与激素长期同用，尤其是大量应用时，当激素减量或停药时可出现水杨酸反应(salicylism)，甚至有增加胃肠溃疡和出血的危险。

5，乙醇可加强阿司匹林所致的出血时间延长及胃出血。饮酒者服用治疗量阿司匹林，会引起自发性前房出血，所以创伤性前房出血患者不宜用阿司匹林。

6，降低卡托普利的降压作用。

7，用碳酸酐酶抑制剂治疗青光眼时，阿司匹林可促使发生代谢性酸中毒。

长期大量用药时应定期检查红细胞压积、肝功能及血清水杨酸含量测定。

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