转院之前，陈主任还有一件事儿要做：气管插管！为什么要插管？

原因只有陈主任自己清楚。

数年前陈主任曾经有一次参加抢救多个热射病患者。医院就已经没有生命体征了。急救医生在气管插管后从患者肺里吸出了大量呕吐物，患者是被自己的呕吐物呛死的。

由于热射病对中枢神经系统的损害，重症患者会出现意识丧失和呕吐。如果缺乏气道保护，一旦在转运途中发生剧烈呕吐造成窒息，后果不堪设想。更何医院后需要面对持续镇静，还有随时会发生的ARDS（重症患者常见的肺损伤和呼吸衰竭），肯定会需要呼吸机支持，气管插管必不可少！

一切准备停当后，陈主任再次仔细检查了一下患者：可以了，准备走吧！这时候，所有的人都听到了一种声音，就像是突然打开了水龙头那种液体喷涌而出的声音。

声音是从病床上传出来的。陈主任知道不好，经验告诉他肯定是患者发生了剧烈腹泻。

一把揭开挡在患者下体的床单，只见一股黄色的液体仍在喷涌，患者的屁股下边已经是一片狼藉，恶臭扑面而来。这么早就发生肠道功能紊乱，后面的艰难可想而知。

当患者的腹泻暂告一段落，一番忙乱擦洗后，又在患者屁股下边加垫了几层棉纱垫，终于顺利转运到了救护车上。一路上随车医护人员都在有条不紊的忙碌，监护、输液、补充镇静药物、吸痰、保持呼吸通畅、吸氧。

救护车狭小的空间内充满了紧张的气氛。好在一路平安，在重症监护室门口早已等候许久的护士长带领医生护士顺利完成患者过床。病床上早已提前铺好了冰毯冰帽。呼吸机、监护仪、输液泵早已待机备用。

同事们在有条不紊的忙碌：电解质、血常规、凝血、肝肾功、心肌酶、血气分析、尿常规标本已经送检急查。

床旁心电图、胸片、腹部超声已完成。

液体在继续补充，持续深度镇静，机械通气。

留置尿管，每小时监测尿量，观察尿液颜色。留置中心静脉导管。血液净化置管已完成，开始持续血液净化治疗（CRRT）。

痰培养标本已送检。预防性使用抗生素一次。

强大的医护团队，充足的设备资源，使得ICU成为狙击热射病的最合适战场。现在陈主任可以稍稍缓一口气，理一理自己的思路，看看有没有什么疏忽。

下一步，DIC、ARDS、横纹肌溶解、肝肾功衰竭、心律失常、心力衰竭、肠功能衰竭、感染到底哪个对手先来？

事实很快证明，热射病这个对手并不是个绅士，它并不喜欢单挑，而是一拥而上的流氓式群殴。急查的化验结果出来了，患者人的肌酸激酶和肌红蛋白升高了几百倍（图1）。

图1.肌酸激酶变化曲线图

这两个指标在短时间内急剧升高是横纹肌溶解的最直接证据，而且患者的尿液已经呈现出浓浓的酱油色（图2）。

图2

肝功能转氨酶胆红素升高，肾功能肌酐显著升高，血尿淀粉酶显著升高，血钾2.4mmol/L，酸中毒，肾脏超声提示弥漫性肾脏损害，所有监测指标几乎是全线飘红告警。

随后连续监测血小板也似乎在拉响了最高级别警报：在不到一天时间内血小板从×/L骤降至24×/L，患者也已经出现了皮肤瘀斑（图），这是进入DIC消耗低凝期的危险指标。

陈主任知道，这次是碰上了难啃的硬骨头。

图

在导致重症热射病患者死亡的所有原因当中，最早出现，也是最难对付的就是DIC。

随着DIC早期（高凝期）弥漫性微血管内血栓形成，大量血小板和凝血因子被消耗殆尽，患者很快会进入消耗低凝期。

如果这时顶不住，一旦发展到纤溶亢进期，患者面临的就是七窍流血而死的恐怖结局。

在消耗低凝期对抗DIC，需要很好的“平衡技能”：首先要缺啥补啥，充足的血制品（血小板、冷沉淀、新鲜血浆）供应是抢救DIC成功与否的关键。

在凝血止血过程中如果把血小板比作混凝土中的石子，冷沉淀、新鲜血浆中的凝血因子就是水泥和沙子。只有把高凝期消耗掉的“石子、水泥、沙子”补足了，才能暂时抵挡纤溶亢进期的凶猛攻势。这也是为什么陈主任在去会诊前特别要通知输血科做好输血准备的原因。

下一步就是要用肝素或低分子肝素抗凝。因为在消耗低凝期尽管已经出现低凝出血倾向，但微血管内的血栓形成仍在持续消耗着剩余不多的血小板和凝血因子。只有有效的抗凝，才能制止微血管血栓形成，停止血小板和凝血因子的消耗。输血治标，抗凝治本，双管齐下，标本兼治。

但是抗凝力度是关键，抗凝过了会出血。这就需要密切监测凝血治标和血小板计数的变化，精细调节肝素用量，才能不至于杀敌一千自损八百。

好在血库给力，弹药充足，陈主任和他的同事们才敢放手一搏。

在入院后第天，血小板终于止跌回升，稳定在了50×/L以上的安全范围内，最恐怖的局面没有出现。

1周后血小板逐步恢复到正常范围。

第2周血小板反弹性升高，大约在第四周，血小板从反弹的高峰回落到了正常范围（图4），这是后话。

图4.血小板变化曲线图

与DIC结伴而来的第二个杀手就是横纹肌溶解症。

横纹肌溶解产生的肌红蛋白等“垃圾”如果不尽快清除，很快就会堵塞人体的排水管道——肾小管，导致急性肾功能衰竭。在肾功衰竭的基础上，肌细胞内释放出的大量钾离子随后会导致血钾迅速升高，高钾性心跳骤停可以瞬间将患者击打出局。

不过对于横纹肌溶解症和肝肾功能损害、低血钾、酸中毒、胰腺损害这些小混混，凶险则凶险矣，但是陈主任并不太担心。因为除了使用丙种球蛋白、小剂量激素、还原型谷胱甘肽、乌司他丁、生长抑素这些重量级药物治疗外，ICU还有一个大杀器：持续血液净化（CRRT）。

CRRT的原理也很简单，就是利用大量的液体反复“冲洗血液”，在“洗”掉血液中有害物质（如横纹肌溶解产生的肌红蛋白、炎症因子）的同时，CRRT还能“顺手”纠正酸中毒、电解质紊乱（低钾什么的那是小菜一碟）。

对热射病高热患者来说，CRRT还有一个妙用：“洗净晾凉”的血液回输到体内，可以迅速降低患者的核心体温。

在药物＋CRRT这一套漂亮的组合拳防御下，三天后来势汹汹的横纹肌溶解、肝肾功损害、胰腺损害逐渐开始恢复、体温正常、呼吸正常、意识恢复、顺利脱离呼吸机，拔除气管插管。

眼看着就要从战略防御转入战略反攻，这时却出现了一个未曾预料到的意外：患者的心脏出问题了！

首先发现问题的是夜班护士。

第2天晚上，值班护士就发现患者心率特别慢，只要一入睡，心跳就降到50次/分以下。好在血压挺好，患者也没有什么不舒服。睡眠时迷走神经张力增高，心率变慢也是正常，更何况是经常高强度训练的年轻人呢。

但这时候陈主任他们忽略了一个重要前提，那就是患者的心率与病情的严重程度不成匹配。

一般来说，危重患者由于炎症反应、疼痛等原因往往会伴有心率增快。这么重的患者尽管应用了镇静药物，也不应该出现这么低的心率。

第天晚上，患者的心率更慢了，基本在0-40次/分，甚至还有长达5秒多的心跳停止。心电图明确提示患者出现了Ⅲ度房室传导阻滞（图5），肯定是热射病损害了患者心脏的起搏和传导系统。

图5

这可是老革命遇上了新问题。

教科书上只是说过会出现心力衰竭，心动过速，这次患者却反其道而行之。在给予异丙肾上腺素提升心率、连接体外起搏电极应急后处理，陈主任立刻联系了心内科放置临时心脏起搏器。

5天后，患者的心脏恢复了正常传导，撤出心脏临时起搏电极。1周后停用CRRT，肠道功能开始恢复，进流食。2周后顺利转出ICU。

正所谓，劫波历尽庆余生，医患携手共欢颜。

重症监护室的医护人员每天面对的任务就是与患者一起“渡劫”。

谨以此文致敬每一个无私奉献的军人和战斗在医疗一线的所有同事。

衷心的医院血液净化中心孟主任、重症医学科田主任在抢救热射病患者工作中的倾心指教和无私帮助。

热射病抢救小贴士

2、热射病最先出现并危及生命的两大并发症是DIC和横纹肌溶解。充足的血源和熟练的CRRT治疗是救治重症劳力性热射病患者必不可少的两大利器。

、强大的医护团队和充足的医疗资源，确定了ICU是救治危重热射病的主要阵地。

好文放送

本文首发：医学界呼吸频道

本文作者：白丁

责任编辑：施小雅

版权申明

本文原创欢迎转发朋友圈

-End-